背景:前期研究发现采用芒针治疗可改善脊髓损伤后的炎症反应,降低高迁移率族蛋白1和促炎性因子的表达,抑制核转录因子的活性及神经细胞凋亡的发生。目的:分析脊髓损伤后炎症反应发生机制与HMGB-1/TLR4/NF-κB信号通路的相关性。方法:参考国际公认的改良Allen’s造模法制作脊髓损伤大鼠模型,分别在造模后6 h,24 h,3 d,7 d获取大鼠脊髓及尾动脉血液标本并进行BBB评分;ELISA分别检测脊髓及尾动脉血清中高迁移率族蛋白1的水平,确定脊髓中高迁移率族蛋白1最高点及血清与脊髓中高迁移率族蛋白1含量的变化规律。将大鼠分为模型组、甘草酸组(采用甘草酸灌胃200 mg/kg)、空白组、假手术组4组,在高迁移率族蛋白1表达最高时间点获取脊髓,通过RT-PCR、免疫印迹技术检测大鼠脊髓中高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB的基因和蛋白表达,观察大鼠脊髓病理形态变化。实验方案经浙江中医药大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:(1)脊髓损伤后,3 d脊髓及血液中高迁移率族蛋白1的表达量明显高于6 h,24 h,7 d(P<0.05);(2)脊髓损伤3 d时,甘草酸组脊髓中高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB、白细胞介素6、肿瘤坏死因子表达低于模型组,高于空白组及假手术组(P<0.05);(3)甘草酸组高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核因子κB蛋白和基因表达显著低于模型组,高于空白组及假手术组(P<0.05);(4)结果说明,脊髓损伤后,血液及脊髓中的高迁移率族蛋白1显著升高,3 d时处于最高值;通过抑制高迁移率族蛋白1后,发现HMGB-1/TLR4/NF-κB通路是诱发脊髓损伤后炎症反应的重要通路之一。