一直以来，临床对软骨退变的诊断比较困难，由于关节软骨密度较低，X线、CT检查均不能显示，临床医生们仅能通过间接征象如关节间隙狭窄、骨赘、关节面硬化等表现来推断关节软骨退变。而MRI因其对软组织分辨率高，能准确地显示关节软骨退变的形态和位置，同时MRI具有冠状位、矢状位、横断位等多维度观察的优势，是对膝关节软骨退变的常用检查手段[1]。本组66例膝关节软骨退变病例采用dGEMRIC检查方法，检查扫描序列为三维抑脂扰相梯度回波序列（fat-suppressedthreedimensional spoiled gradient-echo，3D-FS-SPGR），比较影像诊断与关节镜所见，介绍其检查技术及诊断效能，旨在探讨提高dGEMRIC技术对膝关节软骨退变的诊断能力和认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2018年6月—2020年4月期间经临床及关节镜或手术证实为膝关节软骨退变的患者46例共55个膝关节，其中37例为单侧膝关节，9例为双膝关节。男性28例，女性38例。年龄20～78岁，平均年龄56岁，所有患者均无外伤史，临床表现为膝关节疼痛、行走困难、关节弹响。关节局部肿胀，压痛，研磨试验阳性。66例患者均于关节镜或手术前14天前完成3D-FS-SPGR序列dGEMRIC检查，扫描前签订MRI增强检查的知情同意书。患者取仰卧位，经肘正中静脉注射钆喷酸葡胺（Gd-DTPA），0.20mmol/kg，注射药物后适当走动，2小时后行MR扫描。采用采用西门子1.5T Avanto超导型磁共振扫描仪，膝关节8通道相控阵专用线圈，采用3D-FS-SPGR行膝关节矢状位容积扫描。设定扫描参数，见表1。

1.2 诊断标准

影像诊断参考MRI的Recht标准[2]，见表1，影像诊断医师为5年以上高年资中级职称以上医师，2名医师共同阅片确定。关节镜为改良的Outerbridge分级标准[3]，见表2，术者为2名以上骨关节科高年资中级职称以上医师，具备5年以上关节镜手术经验。

2 结果

66例膝关节骨软骨退变患者经关节镜或手术证实共有189个病灶，发生于股骨外侧髁37个；股骨内侧髁51个；胫骨外侧平台33个；胫骨内侧平台30个；髌骨38个。189个病灶中，伴骨髓水肿153个，前交叉韧带损伤32例，半月板撕裂25例，后交叉韧带损伤29例，侧副韧带损伤各12例。I期病灶表现为软骨内的分层结构模糊、辨认不清，局部肿胀，软骨整体信号强化不均匀，可见斑点状高信号，亦见少许散在斑点状低信号，呈条纹状、线状不均匀改变，但软骨关节表面光滑。Ⅱ期退变软骨，软骨缺损深度较小，小于全层厚度50%，软骨破损易于辨认，仍见局部肿胀，厚度不均，软骨整体信号明显不均，可见垂直于软骨的线状或斑片状高信号，表面凹凸不平。Ⅲ期软骨退变形成较大“坑状”溃疡，深度达50%以上，软骨厚度明显不均匀，高低不等，病灶表现为软骨表面呈斑片状、呈裂隙状明显强化的高信号，邻近软骨下骨可见斑片状骨髓水肿信号并大片状强化。Ⅳ期软骨退变呈典型骨性关节炎表现，邻近骨赘形成，局部软骨呈明显深坑状缺损，局部关节液进入缺损区，软骨下骨增生硬化，可表现为局部骨髓脂肪异常沉着，软骨局部完全缺损、脱落或消失。本组病例中，dGMRIC检查诊断共182个软骨退变病灶，符合率达96.30%（182/189）。

表1 MRI扫描参数扫描时间 TE TR 反转角 层厚 层间 矩阵 激励次数4.5min 45° 3mm 0mm 256×256 1

表2 膝关节软骨退变的MRI、关节镜表现分期 病灶数 关节镜3D-FS-SPGR dGEMRIC表现0期 0 正常关节软骨 软骨均匀变薄，表面光滑，仍认为是正常关节软骨I期 31 软骨表面光滑，局部肿胀 软骨分层结构消失，软骨内出现局灶低信号区，软骨表面光滑Ⅱ期 45 软骨表面纤维化轻，软骨缺损厚度小于50% 软骨表面轻至中度不规则，软骨缺损深度小于全层厚度50%Ⅲ期 59 软骨表面纤维化重，呈现蟹肉样改变，软骨厚度大于50%，软骨下骨未暴露软骨表面重度不规则，软骨缺损深度达全层厚度50%以上，但未完全剥脱Ⅳ期 54 软骨完全缺损、软骨下骨外露 软骨全层缺损、剥脱，软骨下骨质暴露或不伴软骨下骨质信号改变

3 讨论

3.1 膝关节软骨生理学特点及dGMRIC原理

膝关节软骨属透明软骨，厚度约1～5mm，由表向里分为4层，即表面带、过渡带、深带、钙化软骨层。在MR上表现为“高-低-高”的分层表现，关节软骨的主要部分在深带层。关节软骨基质主要由蛋白多糖、分子胶原和水组成，氨基葡聚糖（glycosaminoglycans，GAG）的的含量几乎占了整个蛋白多糖的90%，是蛋白多糖的决定性功能基团[4]。利用静脉注入Gd-DTPA的MR延迟增强扫描，关节软骨在MR上的信号变化实际上反映的就是蛋白多糖的含量变化，由此可以判断关节软骨的退变[5-6]。关节软骨内GAG丢失，也就是软骨退变时，软骨的完整性及组织分子结构的紧密程度发生改变，破坏软骨功能的完整性。由于软骨内的蛋白多糖携带负电荷，退变的软骨局部电荷环境失去平衡，由于退变的软骨局部功能的完整性破坏，带负电荷的钆剂得以渗透进入退变的软骨区域，负电荷的Gd-DTPA渗透进入关节软骨内，并取代GAG的位置以达到局部电荷环境的平衡[7-10]。也就是说，Gd-DTPA完成的dGMRIC检查，反映的软骨异常强化改变，就是软骨退变的表达，并且强化的范围越大，强化效果越明显，反映出退变的严重程度越严重。